Hepatit A Virüsü
Hepatit A virüsü (HAV)
fekal ve oral yollardan bulaşır. Kontamine sular sık rastlanan bir
enfeksiyon kaynağıdır. HAV göl sularında 4 haftaya kadar enfeksiyöz olma
özelliğini korur. Kuluçka süresi 14-15 gündür. Parenteral bulaşma
istisnadır. Yaşam standardının yükselmesi ve hijyen koşullarının
iyileşmesine bağlı olarak toplumun kontaminasyonu geçtiğimiz on yıllar
içinde önemli ölçüde azalmıştır. Hepatit A'ya karşı antikorlar 18 yaşın
altındakilerin % 5'inden azında, ve 70 yaşın üzerindekilerin % 75'inden
fazlasında bulunur.
TANI
Antijen: Hepatit A virüsü, prodrom döneminde dışkıda gösterilebilir.
Kanda genellikle gösterilemez çünkü aşikar hastalık döneminde virüs
replikasyonu sona ermiştir. Bu nedenle söz konusu antijen için dışkıda veya
kanda yapılan elektron optik veya immunolojik testler bilimsel çalışmalar
dışında endike değildir.
Antikorlar: IgM sınıfı spesifik antikorlar infeksiyon sonrasında 14
gün daha saptanabilir. IgM sınıfı antikorlar birkaç gün sonra ortaya çıkar.
Bir kural olarak, IgG ve IgM sınıfı antikorlar aynı zamanda gösterilir.
Bunlar mevcutsa ve hepatitin klinik kanıtları varsa, varlığı hepatit A'yı
gösteren IgM sınıfı antikorlar için bir test yapılır.
KLİNİK GİDİŞ
Olguların % 99'dan fazlasında hepatit A 3 ay içinde spontan olarak iyileşir.
Olguların % 0.1'inden azında fulminan hepatit görülür. Sarılık, olguların %
90 kadarında vardır. Yüzde 95'inden fazlasında transaminaz eğrileri bir
zirve yapar ve hızla normale döner. Fulminan hepatitten sonra gürültüsüz bir
karaciğer sirozu gelişebilir.
TEDAVİ
Spesifik tedavi yoktur. Fulminan hepatitte yoğun tıbbi tedavi endikedir.
Komplike olmayan olgularda medikal zeminde kesin yatak istirahati gerekli
değildir.
PROFİLAKSİ
Endemik bölgelere seyahat edenler için aktif aşılama ile profilaksi
yapılabilir. Başlangıçta 1ml enjeksiyonu takiben 2-4 hafta ve 6-12 ayda
enjeksiyonlar uygulanır. Aşılamanın başarı oranı %95'in üstündedir. Gamma
globulin preparatları ile pasif inokülasyon (0.1 ml/kg vücut ağırlığı veya
5.0 ml im) bugün nadiren endikedir. Enfeksiyon ortaya çıkmış olduğundan ev
koşullarında bu uygulama genellikle başarılı olmaz. Bulaşmayı önlemek için
hijyen koşullarını düzeltici önlemlere derhal uyulması önerilir. Hijyen
önerilerine sıkı bir şekilde uyulması ve aktif aşılama en iyi profilaksidir.
Hepatit B Virüsü
BULAŞMA
HBV enfeksiyonu bütün dünyada hepatitin en sık nedenidir. Özellikle üçüncü
dünyada bu virüsün semptomsuz taşıyıcılarının sayısı 200-300 milyon arasında
olup, bunların çoğu enfeksiyonu vertikal olarak edinmiştir. Almanya'da yeni
enfeksiyon insidansı yılda 100 bin kişide 35'dir. Geçmişte kan
transfüzyonları en sık bulaşma nedeni iken, günümüzde transfüzyon ünitesi
başına bulaşma riski % 0.4'ten düşüktür. Yeni enfeksiyonlar öncelikle yüksek
risk gruplarında (ilaç bağımlılığı, çok eşlilik) görülür. HBsAG pozitif
hastaların partnerleri arasında hepatit B enfeksiyonu prevalansının yüksek
oluşu, cinsel yolla bulaşabileceğin göstermektedir. Kuluçka süresi 4-6(9)
aydır. Çok yüksek virüs yoğunluğu durumunda az miktarda kan bile bulaşma
için yeterlidir.
YAPI
Hepatit B virüs hepadnavirüsler ailesine dahil bir DNA virüsüdür. Çapı 42
nm'dir. Virüsün yüzeyinde 3 ayrı yüzey antijeni vardır. Nükleokapsid
proteini DNA ile birliktedir. ve P geninin ürünüdür. HBe antijeni HBcAG'nin
büyük parçaları ile sekansiyel homoloji gösterir.
TANI
Antijenlerin gösterilmesi: HBsAg enfeksiyondan sonra 2-8 hafta içinde
pozitifleşir ve olguların çoğunluğunda enfeksiyondan 4 ay sonra serumda
gösterilemez. Akut hepatitte e-antijenleri serumda yalnızca kısa bir süre
bulunur. Kronik hepatit veya karaciğer sirozunda bu antjenler viral
replikasyonun devam ettiğinin bir işaretidir.
Antikorlar: Anti-HBs antikorları nomalde HBsAg serumdan kaybolduktan
sonra ortaya çıkar. Birçok olguda HBsAg bulunmaz ve anti-HBs henüz
üretilmemiştir. Bu olgularda serumda anti-HBc aranması önemlidir çünkü daha
erken dönemde oluşur. IgM sınıfından anti-HBc-antikorları test edilerek akut
enfeksiyonun kesin tanısı yapılabilir. Bu test akut enfeksiyon ile viral
persistansı olan kronik aktif hepatitin ayırt edilmesini sağlar. HBeAg'nin
kanıtı olarak anti-HBe'nin belirlenmesi önemlidir.
HBV-DNA: Serumda veya dokuda DNA testi, rezidüel enfeksiyözitenin
araştırıldığı bireysel olgularda endikedir. HBsAg-pozitif ama HBeAg-negatif
ve anti-HBc-pozitif hastalarda DNA testi önemlidir. Bu gibi hastalar uzun
süre non-enfeksiyöz olarak kabul edilmiştir. Spot hibridizasyon ve polimeraz
zincir reaksiyonu testleri HBV-DNA içeren komple Dane partiküllerini
gösterebilmiştir.
KLİNİK GİDİŞ
Klinik gidişe ilişkin kapsamlı araştırmalar hepatit B enfeksiyonlarının %90
ının daha sonra herhangi bir olaya yol açmadan spontan olarak iyileştiğini
göstermektedir. Enfekte kişilerin % 1'den azında fulminan hepatit
gelişmektedir. Olguların % 10'undan azında kronik bir form (kronik persistan
veya kronik aktif hepatit) ortaya çıkmaktadır. Enfekte olanların % 1'den
azında karaciğer sirozu gelişmektedir. Primer karaciğer karsinomu esasen
kronik gidişli formlarda, özellikle hepatit C virüsü ile koenfeksiyon veya
alkol kullanımı gibi ilave bir hasarlayıcı faktör olduğunda görülmektedir.
TEDAVİ
Hepatit B için spesifik ilaç tedavisi yoktur. Yatak istirahatinin hastalığın
gidişi üzerinde bir etkisi bulunmamaktadır. Hastalara kendilerini fiziksel
olarak aşırı yormamaları söylenmektedir. Hepatit B enfeksiyonlarının
interferon ile tedavi endikasyonu yoktur. Kronik aktif hepatitte interferon-α
olguların % 35-40'ında virüs eliminasyonu sağlar.
KORUNMA
Hastalığa maruz kalınmasını (örneğin enjektor iğnesi batması) takiben pasif
bağışıklama için hiperimmun serumlar mevcuttur. Bunlar 0.1 ml/kg vücut
ağırlığı veya toplam 5 ml dozunda ilk 12 (36) satte verilmelidir. Pasif
bağışıklamadan önce potansiyel olarak enfekte kişide hepatit B tanısı
yapılarak alıcının anti-HBs pozitif olmadığı veya 'donör' ün HBsAg negatif
olmadığı bulunmalıdır. Ayrıca eşzamanlı olarak aktif bağışıklamada da
endikedir.
Aktif bağışıklama için saflaştırılmış, insan plazmasından gen teknolojisi
ile üretilmiş aşılar mevcuttur. Aktif bağışıklama 4 hafta ve 6 ayda
tekrarlanır. Aşılamanın sonucu anti-HBs'nin gösterilmesi ile
değerlendirilir.Aşılama titresi 100 IU'nun üzerinde olmalıdır; eğer değil
ise aşılamanın tekrarlanması gerekir.
Hepatit C Virüsü (HCV)
Hepatit
C virüs antikorlarının rastlanma oranı ülkeler arasında farklılıklar
göstermektedir. Bu oran % 0.4 ile % 3.8 arasında değişmektedir. Bazı
çalışmalarda antikorların erkeklerde kadınlardan çok daha fazla olduğu
bulunmuştur. Sosyo ekonomik şartları kötü olan toplumlarda kontaminasyon
(bulaşma) çok yüksek olabilir. Eşcinseller veya HIV pozitif hastalar gibi
yüksek riskli gruplarda antikor bulunma sıklığı eşdeğer ortalama popülasyona
göre % 10 kadar daha fazladır.
Kan ve kan ürünleri,
bilinen bir bulaşma yoludur. Diğer yollar kanıtlanmamıştır. Enjeksiyonlar
ile kaza sonucu bulaşma riski % 3 gibi düşük bir düzeydeir, buda kandaki
Hepatit C Virüsü sayısının düşük olması ile açıklanmıştır. Cinsel temas
sırasında bulaşma riski çok düşüktür. Bulaşma yolu genellikle belirgin
değildir. Kuluçka süresi 2 hafta ile 6 ay arasındadır.
Yapı, Tanı
Hepatit C virüsünün elektron-optik resimleri yoktur. Bunun nedeni serumda
virüs sayısının düşük olmasıdır. Hepatit C etkeni ajan, tek sarmallı RNA
virüsleri grubundadır. Enfekte kişinin (mikrop taşıyan) serumunda virüs
sayısının çok düşük düzeyde bulunmasından dolayı immünolojik testlerin
duyarlılık sınırı altında olduğundan antijenlerin doğrudan
gösterilmesi mümkün değildir. Ancak 2. ve 3. kuşak ELİSA testleri,
Hepatit C virüs antijeni için spesifik antikorların gösterilmesi amacıyla
kullanılmaktadır. 2. ve 3. kuşak testler kullanılarak 4-6 hafta sonra
antikorlar gösterilebilir. Ancak bazı olgularda bu, 4-9 aya kadar
gecikebilir.
Hepatit C'nin klinik gidişi,
Vakaların % 30-90'ında kronikleşme ile ve % 5-30 kadarında karaciğer sirozu
ile kendini belli eder. Çeşitli kronik karaciğer hastalıklarında Hepatit C
virüsünün rolü henüz açıklığa kavuşmamıştır. Birçok karaciğer sirozu
tiplerinde anti-HCV (Hepatit C Virüsü) gözlenmiştir. Hatta bu oran alkolik
karaciğer sirozunda bile % 27 olarak bulunmuştur.
Spesifik tedavisi yoktur. Aktif
bağışıklama bulunmamaktadır. Pasif bağışıklamanın ise başarı oranlarına
ilişkin güvenilir çalışmalar henüz yoktur.
Tedavisi Mümkün Olan Bir Hastalık...
